NADPH

更新时间:2024-04-09 11:21

NADPH即还原型辅酶Ⅱ,学名为还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸,是一种辅酶,N是指烟酰胺,A是指腺嘌呤,D是指二核苷酸,P是指磷酸基团。

定义

在很多生物体内的化学反应中起递氢体的作用,具有重要的意义。它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)中与腺嘌呤相连的核糖环系2'-位的磷酸化衍生物,参与多种合成代谢反应,如脂类、脂肪酸和核苷酸的合成,在暗反应还可为二氧化碳的固定供能。这些反应中需要NADPH作为还原剂、氢负离子的供体,NADPH是NADP+的还原形式。

化合物介绍

NADPH是最终电子受体NADP+接受电子后的产物。

NAD+和NADP+:即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+,辅酶Ⅰ)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+,辅酶Ⅱ,是NADPH的氧化形式)。NAD+和NADP+主要作为脱氢酶的辅酶,在酶促反应中起递氢体的作用。

NADPH通常作为生物合成的还原剂,并不能直接进入呼吸链接受氧化。只是在特殊的酶的作用下,NADPH上的H被转移到NAD+上,然后以NADH的形式进入呼吸链。

NADPH是在光合作用光反应阶段形成的,与ATP一起进入碳反应,参与CO2的固定。NADPH的形成是在叶绿体类囊体膜上完成的。

PEP是磷酸烯醇式丙酮酸(phosphoenolpyruvate)的缩写,它是糖酵解中重要中间产物,在光反应阶段产生(主要化学式为:NADP++ 2e-+ 2H+→ NADPH + H+),为碳反应阶段提供能量与相应的酶(PEP缩合酶),也是植物中将CO2固定的化合物。

相关反应

NADPH作为供氢体可参与体内多种代谢反应:

(1)NADPH是体内许多合成代谢的供氢体,包括二氢叶酸四氢叶酸、L-苹果酸变丙酮酸、血红素变胆色素、单加氧酶系、鞘氨醇、胆固醇、脂肪酸、皮质激素和性激素等的生物合成

(2)NADPH+H*参与体内羟化反应,参与药物、毒素和某些激素的生物转化

(3)NADPH用于维持谷胱甘肽(GSH)的还原状态,作为GSH还原酶的辅酶,对于维持细胞中还原性GSH的含量起重要作用。

生成及种类

光合作用中[H]的生成

在光合作用的光反应阶段,水光解时产生的H+与NADP+(氧化型辅酶Ⅱ)在相应酶的作用下发生以下反应:NADP+ + H+ → NADPH。

反应所生成的NADPH即光合作用中的[H],二者是同种物质,只是基于学生在不同学习阶段认知能力的不同,给予的不同说法而已。

呼吸作用中[H]的生成及种类

呼吸作用的第一阶段(有氧呼吸无氧呼吸的第一阶段相同)在细胞质基质相关酶的作用下进行,有少量[H]生成,反应式(以葡萄糖为呼吸底物时)为:C6H12O6(葡萄糖) → 2 C3H4O3(丙酮酸)+ 4 [H]+ 2 ATP。

有氧呼吸的第二阶段在线粒体基质内相应酶的作用下进行,反应式为:2 C3H4O3(丙酮酸)+ 6 H2O → 20 [H]+ 6 CO2+ 2 ATP。

尽管在上述两个反应式中出现的均是[H],但却包括两种不同的物质,分别是NADH(还原型辅酶Ⅰ)和FADH2(还原型黄酶)。

根据以上分析可知,光合作用中的[H]就是NADPH;呼吸作用中的[H]并非NADPH,而是NADH和FADH2;[H]包括光合作用和呼吸作用中所生成的不同类型的还原态氢,因此,不能简单的认为[H]等同于NADPH。当然,尽管[H]类型不同,其作用对象也不同(NADPH作用对象为三碳化合物,一般写作C3,NADH和FADH2作用对象为O2),但它们都属于强还原性物质,从这个角度又可将它们统称为[H]。

合成

由NAD+在激酶催化下接受ATP的γ-磷酸基团而得到。

植物叶绿体中,光合作用光反应电子链的最后一步以NADP+为原料,经铁氧还蛋白-NADP+还原酶的催化而产生NADPH。产生的NADPH接下来在暗反应中被用于二氧化碳的同化。

对于动物来说,磷酸戊糖途径的氧化相是细胞中NADPH的主要来源,由它可以产生60%的所需NADPH(又称[H])。

相关研究

2023年6月22日,中国科学技术大学团队在Nature Metabolism在线发表了题为“A mitotic NADPH upsurge promotes chromosome segregation and tumour progression in aneuploid cancer cells”的研究论文,该研究发现有丝分裂特异性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的高涨是肿瘤进展所必需的。具体来说,NADPH是由葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)在有丝分裂时产生的,它中和升高的活性氧(ROS),防止ROS介导的有丝分裂激酶失活和染色体错分离。G6PD的有丝分裂激活依赖于其共伴侣蛋白BAG3在苏氨酸285处的磷酸化,这导致了抑制性BAG3的解离。研究结果显示阻断BAG3T285磷酸化将能诱导肿瘤抑制。

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