躁狂症的病因复杂多样，主要包括生物学因素、遗传因素、心理因素及社会环境因素。生物学上，大脑神经生化物质的改变，如去甲肾上腺素和多巴胺系统的亢进，被认为是主要原因。遗传因素也起着重要作用，家族中有躁狂症病史的人患病风险增加。心理因素如强烈的情绪刺激可能诱发躁狂症，而社会环境因素如生活压力、工作变动等也可能成为诱因。综上所述，躁狂症是由多种因素共同作用导致的复杂疾病。

躁狂症的发病原因尚不完全明确，但普遍认为与多种因素密切相关。

包括神经递质失衡（如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等）、大脑结构或功能异常（如额叶、颞叶、边缘系统等区域的病变或功能障碍）以及遗传因素。遗传因素在躁狂症的发病中起重要作用，家族研究表明，躁狂症有明显的家族聚集性。

个体心理素质、应对方式及心理防御机制等因素可能与躁狂症的发病有关。例如，具有冲动性、情绪不稳定等个性特质的人群更易罹患躁狂症。

生活事件、工作压力、人际关系等社会环境因素也可能成为躁狂症的诱因。特别是在现代社会中，快节奏的生活方式和高度竞争的工作环境增加了人们罹患躁狂症的风险。

躁狂症的发作往往与多种诱发因素密切相关。

躁狂症的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。但以下几种假说较为流行：

躁狂症的发病率因地区、时间、诊断标准及研究方法的差异而有所不同。全球范围内，躁狂症的发病率呈现出一定的波动性。据世界卫生组织（WHO）及国际疾病分类（ICD）系统的数据，躁狂症的全球平均发病率相对较低，但具体数值难以精确给出，因为不同研究之间的结果差异较大。一些研究表明，躁狂症的发病率在每年每十万人中可能为数例至数十例不等。此外，躁狂症在青壮年人群中更为常见，且女性患者的比例可能略高于男性。值得注意的是，随着精神健康意识的提高和诊断技术的进步，躁狂症的发病率可能会逐渐上升。

躁狂症本身并不直接导致高死亡率，但其并发症和未经治疗或治疗不当可能带来的后果却不容忽视。躁狂症患者常伴随冲动行为、自杀观念及自杀行为的风险增加，这是导致其死亡率上升的主要原因之一。据研究报道，躁狂症患者的自杀率显著高于一般人群，且部分患者在躁狂发作期间可能采取极端行为导致意外死亡。此外，躁狂症还可能增加心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的风险，进一步影响患者的生命质量和预期寿命。因此，对于躁狂症患者来说，及时有效的治疗和管理至关重要。

躁狂症的流行强度相对较高，发病率在4%到8%之间，显示出其在人群中的普遍存在。这一精神障碍在青壮年人群中尤为常见，高发年龄集中在20到30岁，且不分性别，男女患病比例相当。躁狂症的流行不仅对个人生活造成严重影响，如情绪失控、工作受损等，还可能对社会安全构成威胁。鉴于其广泛的社会影响和高发病率，躁狂症已成为一个不容忽视的公共卫生问题，需要社会各界的广泛关注与及时干预。

躁狂症是一种严重的情感障碍，属于双相情感障碍（Bipolar Disorder）的躁狂发作期。该疾病以情感高涨、思维奔逸及活动增多为主要特征，患者常表现出异乎寻常的愉悦、兴奋或易怒情绪，同时伴有言语增多、语速加快、联想迅速等思维异常，以及行为冲动、活动增多等行为表现。躁狂症的病程多变，可自发缓解，但易反复发作，给患者及家庭带来沉重的负担。

躁狂症的临床表现多样，但主要围绕情绪高涨、思维奔逸和活动增多三大核心症状展开。

情绪高涨：患者情绪高涨，愉快、兴奋或易怒，情感反应鲜明生动，具有感染力。

思维奔逸：思维速度加快，联想丰富，讲话滔滔不绝，言语难以打断。患者思维跳跃，注意力涣散，难以集中注意力在一个任务上。

活动增多：患者活动增多，兴趣广泛，喜欢打扮，可能出现浓妆艳抹及奇装异服。行为冲动且不计后果，可能做出冲动的决策或行为。

躁狂症的病程多变，可自发缓解，但易反复发作，对患者的日常生活和社会功能造成显著影响。躁狂症的诊断需综合考虑患者的临床表现、病史、体格检查、实验室检查及心理测评等多方面信息。准确的诊断对于制定有效的治疗方案至关重要。临床医生应熟悉躁狂症的诊断流程与依据，并掌握相关的鉴别诊断方法，以确保患者得到及时、有效的治疗。

躁狂症患者应首先前往精神科或心理科就诊。这些科室具备专业的医疗团队和诊疗设备，能够对患者进行全面的评估和治疗。

病史采集：详细了解患者的症状表现、起病时间、病程演变及既往病史等。

精神检查：通过面对面的交流，观察患者的情感反应、思维内容、行为表现及自知力等，以评估其精神状态。

诊断依据：主要依据患者的临床表现，即情感高涨、思维奔逸及活动增多等症状，同时结合DSM-5（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders， Version 5）等诊断标准进行确诊。

躁狂症的DSM-5（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders， Version 5，即《精神障碍诊断与统计手册》第五版）诊断标准主要包括以下几个方面：

在持续至少一周的一段时间内（如果已住院治疗，则可以是任何时长），在几乎每天的大部分时间里，患者表现出以下症状中的至少三项（如果仅为易激惹，则需四项），且症状明显异常且持续：

情感高涨：情绪异常高涨，常表现为极度愉快、兴奋或易怒。

思维奔逸：思维联想速度加快，表现为言语增多，语速加快，意念飘忽不定，思维内容夸大或不切实际。

活动增多：精力异常旺盛，活动明显增加，目标导向性活动增多，或表现为精神运动性兴奋。

自尊心膨胀或夸大：自我评价过高，认为自己无所不能，甚至出现夸大或妄想的情况。

睡眠需求减少：与平时相比，对睡眠的需求显著下降。

注意力分散：注意力容易随境转移，即注意力很容易被不重要和不相关的外界刺激所吸引。

鲁莽行为：参与高风险活动，如无节制的购物、轻率的性行为或愚蠢的商业投资，且不考虑后果。

这种心境障碍已严重到足以导致明显的社交或职业功能的损害，或必须住院以防止患者伤害到自己或他人，或者具有精神病性特征。

符合症状标准和严重程度标准至少已持续一周（轻躁狂发作只需4天），并且这些症状在每天及每天的大部分时间里都存在。

排除器质性精神障碍，即这些症状并非由于某种物质（如滥用的毒品、药物）或一般躯体性疾病所导致的生理效应。

排除精神活性物质和非成瘾物质所致躁狂。

不能归于其他已注明的或未注明的精神障碍以及其他精神病障碍，如分裂性情感障碍、精神分裂症等。

精神分裂症患者常出现幻觉、妄想等精神病性症状，与躁狂症患者的夸大或妄想表现相似，但精神分裂症患者的情感反应多为平淡或淡漠，与躁狂症患者的情感高涨形成鲜明对比。

甲亢患者也可出现情绪高涨、易激惹等症状，但常伴有心悸、多汗、食欲亢进及体重下降等躯体症状，且甲状腺功能检查可发现异常。

某些药物如类固醇、抗抑郁药等可引起类似躁狂症的症状，需仔细询问患者的用药史并进行相应的药物筛查。

躁狂症作为双相情感障碍的一种表现形式，其治疗需综合考虑患者症状、病程、社会功能及个体差异。治疗目标在于缓解症状、预防复发、促进社会功能恢复及提高生活质量。治疗策略包括急性期治疗、一般治疗、药物治疗、心理治疗及物理治疗等多个方面。

急性期治疗旨在快速控制症状，减少患者对他人的危害及自我伤害的风险。主要措施包括：

一般治疗贯穿于躁狂症治疗的整个过程，包括：

药物治疗是躁狂症治疗的核心，主要包括：

原理：电休克治疗是一种通过一定量的电流刺激大脑，引起患者意识丧失，从而达到无抽搐发作而治疗精神疾病的方法。在治疗前，通常会先注射适量的肌肉松弛剂，以避免抽搐的发生。

适应症：电休克治疗主要适用于躁狂发作、抑郁重度发作的患者，特别是对于药物控制躁狂无效的患者，电休克治疗可以取得良好的治疗效果。

原理：重复经颅磁刺激治疗利用时变的脉冲磁场，在大脑皮层局部产生感应电流，改变神经细胞的动作电位，从而影响脑内代谢和神经电活动，达到治疗目的。

效果：对于躁狂发作也有明显的治疗效果。

原理：迷走神经刺激通过在颈部迷走神经上植入刺激电极，通过电刺激迷走神经，进而影响大脑功能，达到治疗目的。

效果：对于部分躁狂症患者可以取得良好的治疗效果。

原理：深部脑刺激是一种神经外科的手术疗法，通过在大脑特定区域植入电极，通过电刺激调控脑电活动，达到治疗目的。

效果：对于躁狂症等精神疾病，深部脑刺激可以取得比较好的治疗效果。

需要注意的是，躁狂症通常不采用手术治疗。然而，在某些极端情况下，如患者伴有严重的冲动行为且药物治疗无效时，可能会考虑神经调控技术（如脑深部电刺激DBS）作为探索性治疗，但这类应用极为罕见且需严格评估。

中医治疗躁狂症注重整体调节与个体化治疗，主要包括：

躁狂症的预后一般较好，但存在个体差异。及时且积极的治疗对于控制症状、减少复发至关重要。通过药物治疗、心理治疗及康复治疗等综合手段，患者症状可以得到有效控制，但彻底治愈较为困难。预后受多种因素影响，包括患者的人格特征、起病前的功能状态、是否伴有其他症状等。

躁狂症的治愈性是一个复杂而多变的问题。尽管多数患者能够通过药物治疗、心理治疗等综合手段达到症状缓解，但完全治愈并防止复发仍具挑战性。影响躁狂症治愈性的因素包括但不限于：疾病的严重程度、病程长短、患者依从性、治疗方案的合理性及是否存在共病等。因此，对于躁狂症患者而言，持续的治疗与随访、良好的社会支持系统及健康的生活方式均是提高治愈性的关键因素。

躁狂症的严重性体现在多个方面。首先，躁狂症状本身可对患者造成显著的痛苦和功能障碍，影响患者的日常生活、工作和学习。其次，躁狂症患者常伴有冲动行为，如无节制的购物、轻率的性行为或愚蠢的商业投资，这些行为可能导致严重的财务和法律问题。此外，躁狂症还可增加患者自杀和自伤的风险，对患者的生命安全构成威胁。因此，及时识别和治疗躁狂症对于减轻患者痛苦、降低社会成本具有重要意义。

躁狂症患者在疾病发展过程中可能出现多种并发症。其中，最常见的并发症包括：

躁狂症的发展历史可追溯至19世纪中叶，随着医学对精神障碍认识的深化而逐渐清晰。1854年，法国医生Falret首次描述躁狂与抑郁交替出现的现象，开启了对此类疾病的医学探索。1896年，德国精神病学家克雷佩林将其命名为躁狂抑郁性精神病，标志着双相情感障碍概念的雏形。此后，随着研究的深入，双相情感障碍的亚型被不断细化，如双相Ⅰ型、双相Ⅱ型等。关键研究包括1970年Dunner的分型研究，以及1980年双相情感障碍被美国精神障碍诊断和统计手册（DSM）采用，取代了躁狂抑郁症。近年来，双相谱系障碍概念的提出，进一步拓展了双相情感障碍的诊疗范围，强调了不典型临床表现的归类与识别。这些历史节点共同构成了躁狂症从初步认知到科学分类的发展历程。

近年来，躁狂症的研究取得了显著进展。在病因学方面，神经生物学因素、神经炎症及神经递质系统失调被认为是躁狂症发病的重要机制。治疗方面，新型药物如多靶点激动剂HS-10380等显示出良好的前景，有望为躁狂症患者提供更有效的治疗选择。此外，干细胞治疗作为一种新兴疗法，正在探索其在躁狂症治疗中的潜力，通过促进神经再生和修复，有望为患者带来新希望。

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